Nhiễm trùng mô mềm (SSTI) là gì? Đó là khi vi khuẩn xâm nhập vào da và các mô dưới da, gây ra một loạt các vấn đề sức khỏe. Trang web ultimatesoft.net cung cấp thông tin chi tiết và các giải pháp phần mềm liên quan đến các vấn đề công nghệ, nhưng chúng ta hãy đi sâu vào vấn đề nhiễm trùng mô mềm và cách chúng có thể được quản lý. Bài viết này sẽ trang bị cho bạn kiến thức cần thiết để hiểu, phòng ngừa và tìm kiếm sự chăm sóc thích hợp cho các bệnh nhiễm trùng này, đồng thời cung cấp các công cụ phần mềm hữu ích để hỗ trợ quá trình phục hồi.
1. Tổng Quan Về Nhiễm Trùng Mô Mềm
Nhiễm trùng mô mềm (SSTI) là các bệnh nhiễm trùng do vi khuẩn xâm nhập vào da và các mô mềm bên dưới. Chúng có thể biểu hiện theo nhiều cách khác nhau, từ nhiễm trùng da nhẹ như chốc lở đến các tình trạng đe dọa tính mạng như viêm cân mạc hoại tử. Việc phân biệt giữa các trường hợp cần can thiệp y tế ngay lập tức và những trường hợp ít nghiêm trọng hơn là rất quan trọng. Ước tính có khoảng 7% đến 10% bệnh nhân nhập viện bị ảnh hưởng bởi SSTI và chúng rất phổ biến trong môi trường chăm sóc cấp cứu. Da có một hệ sinh thái đa dạng gồm các sinh vật có thể gây nhiễm trùng. Các biểu hiện lâm sàng của SSTI là đỉnh điểm của quá trình hai bước bao gồm sự xâm nhập và tương tác của vi khuẩn với hệ thống phòng thủ của vật chủ. Các dấu hiệu chính của SSTI bao gồm các đặc điểm của phản ứng viêm, với các biểu hiện khác như sốt, tổn thương tiến triển nhanh chóng và bọng nước. Chẩn đoán SSTI rất khó vì chúng có thể thường xuyên ngụy trang thành các hội chứng lâm sàng khác. Để cải thiện việc quản lý SSTI, việc phát triển một phương pháp phân tầng mức độ nghiêm trọng để xác định vị trí chăm sóc và điều trị theo kinh nghiệm thích hợp là rất có lợi. Việc lựa chọn liệu pháp kháng sinh dựa trên kiến thức về các mầm bệnh tiềm ẩn, công cụ xâm nhập, mức độ nghiêm trọng của bệnh và các biến chứng lâm sàng. Đối với các bệnh nhiễm trùng từ nhẹ đến trung bình không biến chứng, đường uống là đủ, trong khi đối với các bệnh nhiễm trùng nặng có biến chứng, cần phải dùng kháng sinh đường tĩnh mạch. Nhận biết khả năng các mầm bệnh kháng thuốc gây ra SSTI có thể hỗ trợ hướng dẫn lựa chọn liệu pháp kháng sinh thích hợp.
Nhiễm trùng mô mềm
Hình ảnh minh họa quá trình đánh giá chẩn đoán nhiễm trùng da và mô mềm, nhấn mạnh tầm quan trọng của việc xác định chính xác và điều trị kịp thời.
2. Dịch Tễ Học Của Nhiễm Trùng Mô Mềm
Việc đánh giá tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ lưu hành của SSTI rất khó khăn do sự trình bày khác nhau của chúng. Tỷ lệ mắc SSTI ước tính là 24,6 trên 1000 người-năm. Vì phần lớn SSTI có xu hướng tự khỏi trong vòng 7 đến 10 ngày, nên ước tính về tỷ lệ lưu hành rất khác nhau. Trong số các bệnh nhân nhập viện, tỷ lệ lưu hành SSTI ước tính là 7% đến 10%. Trong số tất cả các bệnh nhân nhập viện chỉ bị nhiễm trùng, SSTI đóng một vai trò nổi bật hơn. Trong môi trường chăm sóc cấp cứu, SSTI là chẩn đoán phổ biến thứ ba sau đau ngực và hen suyễn. Tỷ lệ mắc bệnh tăng lên ở nam giới (60% đến 70% tổng số trường hợp) và bệnh nhân từ 45 đến 64 tuổi. Khoảng 70% đến 75% tổng số trường hợp được điều trị ngoại trú, với nhiều trường hợp SSTI liên quan đến vùng cẳng chân. Nhìn chung, tỷ lệ viêm mô tế bào có biến chứng thấp (viêm quầng 0,09 trên 1000 người-năm; viêm hạch bạch huyết 0,16% tổng số trường hợp viêm mô tế bào; viêm bạch mạch 0,16 trên 1000 người-năm và viêm cân mạc hoại tử 0,04 trên 1000 người-năm).
3. Các Yếu Tố Rủi Ro
Sự hiện diện của các yếu tố rủi ro cụ thể có thể làm tăng khả năng mắc SSTI và có thể quyết định căn nguyên của chúng, diễn biến bệnh và phản ứng với các phương pháp điều trị cụ thể. Sự hiện diện của các yếu tố rủi ro để phát triển SSTI chưa được chứng minh là có tương quan với mức độ nghiêm trọng của bệnh. Do đó, việc sử dụng các yếu tố rủi ro cho mục đích chẩn đoán cần phải được điều tra thêm.
Các yếu tố rủi ro có thể được tổ chức thành hai loại. Đầu tiên, có các yếu tố liên quan đến bệnh nhân, có thể gây ra bệnh hoặc có ý nghĩa tiên lượng. Các yếu tố rủi ro trong danh mục này bao gồm bệnh nặng, tuổi cao, tình trạng suy giảm miễn dịch, bệnh gan và thận, và suy tĩnh mạch (đặc biệt là bạch huyết hoặc tĩnh mạch). Vì cẳng chân đã được chứng minh là vị trí thường xuyên nhất cho SSTI, các nghiên cứu đã mô tả các yếu tố rủi ro cụ thể liên quan đến bệnh nhân đối với các bệnh nhiễm trùng như vậy. Một nghiên cứu gần đây của Björnsdóttir và cộng sự đã có thể định lượng khả năng mắc SSTI ở chi dưới dựa trên sự hiện diện của Staphylococcus aureus và/hoặc streptococcus beta-tan huyết trong màng ngón chân, xói mòn hoặc loét chân và/hoặc cắt bỏ tĩnh mạch hiển trước đó. Các yếu tố này độc lập tương quan với sự phát triển của SSTI ở cẳng chân. Trong cùng một quần thể, nếu vi khuẩn màng ngón chân không có mặt, thì sự hiện diện của bệnh nấm da chân có khả năng dự đoán vừa phải về SSTI. Hơn nữa, nhiều yếu tố rủi ro liên quan đến bệnh nhân có thể tương quan với tiên lượng xấu hơn, bệnh tiến triển nhanh hơn, chữa lành chậm hơn và cả các mầm bệnh kháng thuốc hơn. Một số yếu tố rủi ro (suy thận hoặc gan mãn tính, cắt lách, tình trạng suy giảm miễn dịch, suy mạch máu hoặc bệnh thần kinh) nên được xem xét trong việc xác định mức độ nghiêm trọng của bệnh.
Loại thứ hai là các yếu tố rủi ro về căn nguyên. Cơ chế chấn thương (chấn thương hoặc các cơ chế khác) hoặc phơi nhiễm cụ thể làm tăng khả năng mắc SSTI do các vi khuẩn cụ thể gây ra. Có sự trùng lặp giữa các yếu tố rủi ro trong nhóm này và các yếu tố được liệt kê trong nhóm trên. Một danh sách toàn diện các yếu tố rủi ro về căn nguyên này và các nguyên nhân do vi khuẩn liên quan của chúng được trình bày bởi Eron và cộng sự.
Bảng 1. Danh sách các yếu tố rủi ro về căn nguyên đối với nhiễm trùng da và mô mềm và các nguyên nhân do vi khuẩn liên quan
| Yếu tố rủi ro | Mầm bệnh căn nguyên liên quan |
|---|---|
| Tiểu đường | Staphylococcus aureus, streptococci nhóm B, vi khuẩn kỵ khí, trực khuẩn Gram âm |
| Xơ gan | Campylobacter fetus, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Capnocytophaga canimorsus, các trực khuẩn Gram âm khác, Vibrio vulnificus |
| Giảm bạch cầu trung tính | Pseudomonas aeruginosa |
| Vết thương do người cắn | Hệ vi khuẩn đường miệng (Eikenella corrodens) |
| Vết thương do mèo cắn | Pasteurella multocida |
| Vết thương do chó cắn | C canimorsus, P multocida |
| Vết thương do chuột cắn | Streptobacillus moniliformis |
| Tiếp xúc với động vật | Loài Campylobacter |
| Tiếp xúc với bò sát | Loài Salmonella |
| Tiếp xúc với bồn tắm nước nóng/bọt biển loofah | P aeruginosa |
| Tiếp xúc với nước ngọt | Aeromonas hydrophila |
| Tiếp xúc với nước biển (bể cá) | V vulnificus, Mycobacterium marinum |
| Lạm dụng thuốc tiêm tĩnh mạch | MRSA, P aeruginosa |
| Lạm dụng thuốc tiêm dưới da | Vi khuẩn kỵ khí, đặc biệt là E corrodens |
Bảng tổng hợp các yếu tố nguy cơ và các tác nhân gây bệnh liên quan đến nhiễm trùng mô mềm, giúp người đọc dễ dàng xác định các mối liên hệ tiềm ẩn.
4. Vi Sinh Vật Học
Hàng rào chính chống lại sự xâm nhập của vi khuẩn là da. Nó liên tục tương tác với môi trường bên ngoài và được định cư với một quần thể vi sinh vật đa dạng. Phần lớn hệ vi khuẩn định cư bao gồm vi khuẩn. Để giúp tổ chức sự phân bố của hệ vi khuẩn, người ta có thể chia cơ thể thành hai nửa ở đường eo. Các sinh vật điển hình định cư trên da phía trên eo thường là các loài Gram dương như Staphylococcus epidermidis, các loài Corynebacterium, S aureus và Streptococcus pyogenes. Hai loài sau đặc biệt quan trọng vì chúng góp phần vào phần lớn SSTI.
Mặt khác, các sinh vật điển hình định cư trên da phía dưới eo là cả loài Gram dương và Gram âm. Người ta suy đoán rằng sự khác biệt này là thứ yếu do sự gần gũi với vùng hậu môn trực tràng. Các loài đường ruột, chẳng hạn như các loài Enterobacteriaceae và Enterococcus, hướng đến và định cư ở khu vực da này, cái gọi là ‘lớp véc ni phân’.
Mô hình phân bố thông thường bao gồm các quần thể lớn hơn ở nách, háng và các khu vực kẽ, nơi có mức độ ẩm cao hơn. Hệ vi khuẩn có xu hướng chiếm lớp sừng và các phần trên của nang lông. Các vi khuẩn cụ thể có xu hướng định cư trên các cấu trúc giải phẫu cụ thể tùy thuộc vào các kích thích hướng sinh, tương tác sinh hóa đặc hiệu vị trí và sự hình thành màng sinh học đặc hiệu mô. Thành phần của hệ vi khuẩn có thể thay đổi đáng kể tùy thuộc vào khí hậu, di truyền, tuổi tác, giới tính, căng thẳng, vệ sinh, dinh dưỡng và nhập viện.
Các cơ chế tương tác chính xác giữa hệ vi khuẩn bình thường và da người vẫn chưa được hiểu rõ. Mối quan hệ tương hỗ tồn tại giữa hệ vi khuẩn và vật chủ là con người. Ở người, các tương tác phức tạp với hệ vi khuẩn da thúc đẩy sự bảo vệ chống lại sự xâm chiếm của các loài gây bệnh khác thông qua cạnh tranh vị trí và sản xuất các chất kháng khuẩn. Quá trình sau tạo ra các kháng thể phản ứng chéo, có hoạt tính chống lại các vi khuẩn xâm lấn khác.
Vi sinh vật học của SSTI cũng có thể khác nhau tùy theo phương tiện xâm nhập. Do đó, căn nguyên của SSTI có thể là hệ vi khuẩn vật chủ bình thường được chuyển từ công cụ xâm nhập hoặc được chuyển từ môi trường. Ngoài ra, căn nguyên khác nhau giữa SSTI mắc phải tại cộng đồng và SSTI mắc phải tại bệnh viện. SSTI mắc phải tại bệnh viện ở Bắc Mỹ cho thấy sự gia tăng các sinh vật kháng thuốc hơn. Cụ thể, S aureus (45,9%) (khoảng 40% tổng số trường hợp kháng methicillin), Pseudomonas aeruginosa (10,8%) và các loài Enterococcus (8,2%) xếp hạng cao hơn đáng kể so với streptococci beta-tan huyết (2,3%), chiếm phần lớn SSTI mắc phải tại cộng đồng. Bằng chứng mới cho thấy sự gia tăng S aureus kháng methicillin (MRSA) trong SSTI mắc phải tại cộng đồng. Chủng phân lập này được đặc trưng bởi sự chèn của cassette nhiễm sắc thể tụ cầu khuẩn mecA loại IV và có liên quan đến yếu tố độc lực leukocidin Panton-Valentine.
Bảng 2. Ví dụ về các yếu tố độc lực đặc hiệu cho vi khuẩn
| Phân loại | Vi khuẩn | Yếu tố độc lực | Chi tiết |
|---|---|---|---|
| Các yếu tố bám dính | S pyogenes | Fimbrillae | Cho phép bám dính vào các tế bào biểu mô vật chủ |
| Protein M | Ngăn chặn thực bào | ||
| Protein F | Cho phép xâm nhập vào các tế bào biểu mô để tránh bị phát hiện | ||
| S aureus | Yếu tố vón cục | Cho phép bám dính vào tế bào biểu mô vật chủ | |
| Protein A | Ngăn chặn opsonin kháng thể và thực bào | ||
| Ngoại độc tố | S aureus | Serine protease | Tiêu hóa protein desmosome và gây ra bệnh bóng nước |
| Lipase | Tiêu hóa axit béo trên da để xâm nhập qua hàng rào da | ||
| Leukocidin Panton-Valentine | Hình thành lỗ chân lông trên màng, đặc biệt là ở bạch cầu trung tính và mô da dẫn đến ly giải tế bào; xu hướng đối với ty thể có thể dẫn đến sự hình thành các loài oxy hóa dẫn đến hoại tử da | ||
| Loài Clostridium | Collagenase | Tiêu hóa mô liên kết, có thể gây ra bệnh tiến triển nhanh chóng | |
| Hyaluronidase | Tiêu hóa protein ma trận, có thể gây ra bệnh tiến triển nhanh chóng | ||
| Alpha-toxin | Phân hủy màng tế bào và bao dây thần kinh; gây ra rối loạn chức năng trao đổi chất thông qua sự hình thành prostaglandin | ||
| E coli | Ngoại độc tố không đặc hiệu | Phá vỡ tín hiệu nội bào dẫn đến chết tế bào |
Bảng này trình bày chi tiết các yếu tố độc lực cụ thể của vi khuẩn, làm sáng tỏ cách các vi khuẩn khác nhau gây ra nhiễm trùng và gây tổn thương cho mô.
5. Cơ Chế Sinh Bệnh
Da người đóng vai trò là tuyến phòng thủ đầu tiên chống lại nhiễm trùng vi khuẩn như một hàng rào vật lý; bằng cách tiết ra pH thấp, chất lỏng bã nhờn và axit béo để ức chế sự phát triển của mầm bệnh; và bằng cách sở hữu hệ vi khuẩn bình thường của riêng mình, do đó ngăn chặn sự xâm chiếm của các sinh vật gây bệnh khác. Thật không may, khi đã xâm nhập vào hàng rào da, các sinh vật gây nhiễm trùng có thể gây tổn thương mô và có thể gây ra phản ứng viêm.
Vi khuẩn, ban đầu với số lượng ít, xâm chiếm các lớp khác nhau của kiến trúc da (tức là biểu bì, hạ bì, mô dưới da và mô mỡ và cân cơ). Khi vi khuẩn tăng số lượng ở nơi hàng rào da bị phá vỡ, sự xâm nhập của các vi khuẩn xâm chiếm này sẽ xảy ra và SSTI phát triển. Sự tham gia của các lỗ chân lông trong lớp biểu bì có thể dẫn đến viêm nang lông, nhọt hoặc ung nhọt. Nhiễm trùng các lớp da bề mặt được dán nhãn là viêm quầng, trong khi sự tham gia sâu hơn của lớp hạ bì và/hoặc mô dưới da được dán nhãn là viêm mô tế bào. Cuối cùng, sự tham gia của các cấu trúc da sâu hơn có thể dẫn đến viêm cân mạc và thậm chí viêm cơ. Đối với những người có mô mỡ dày (ví dụ: những người thừa cân hoặc béo phì), sự tham gia của mô mỡ gây ra viêm mô mỡ.
Sự trình bày lâm sàng của hầu hết các SSTI là đỉnh điểm của một quá trình hai bước. Đầu tiên, sự xâm nhập xảy ra, và sau đó một quá trình tiếp theo mà đỉnh điểm là các tác động lâm sàng do sự tương tác của vi khuẩn và hệ thống phòng thủ của vật chủ.
Có một số phương tiện mà vi khuẩn xâm nhập vào hàng rào da. Con đường phổ biến nhất là thông qua một vết nứt trên hàng rào. Vết rách, vết thương do cắn, vết trầy xước, dụng cụ (ví dụ: kim tiêm), các tình trạng da có từ trước, vết thương (ví dụ: thủy đậu hoặc loét), bỏng và phẫu thuật là các cơ chế phổ biến làm tổn hại hàng rào da. Các cơ chế này cho phép sự xâm nhập của hệ vi khuẩn da bình thường và hệ vi khuẩn bản địa từ công cụ xâm nhập. Các con đường xâm nhập khác bao gồm lan rộng liền kề từ một nhiễm trùng liền kề (ví dụ: viêm tủy xương), sự xâm nhập của nước vào lỗ chân lông trên da (ví dụ: viêm nang lông do bồn tắm nước nóng) và hiếm khi, gieo hạt qua đường máu (tức là tắc mạch).
Nhiễm trùng do vi khuẩn
Sự phát triển của SSTI phụ thuộc vào ba bước – vi khuẩn bám dính vào tế bào vật chủ, xâm chiếm mô với sự trốn tránh hệ thống phòng thủ của vật chủ và hình thành độc tố. Các gen độc lực, trong hầu hết các vi khuẩn gây bệnh, mã hóa các protein đặc biệt mang lại các đặc tính này. Các ví dụ cụ thể về các yếu tố độc lực sau đây được tìm thấy trong Bảng 2.
Trong số kho vũ khí protein độc lực của vi khuẩn, độc tố là mạnh nhất và chịu trách nhiệm cho bệnh lâm sàng. Có hai loại độc tố chính – nội độc tố và ngoại độc tố. Nội độc tố là các chuỗi lipopolysaccharide được tìm thấy nhiều trong thành tế bào vi khuẩn Gram âm. Với số lượng khiêm tốn, lipopolysaccharide có thể có lợi bằng cách kích hoạt hệ thống miễn dịch. Chúng gây ra sự giải phóng các chất hóa học và tăng cường hoạt hóa tế bào lympho T bằng cách gây ra sự biểu hiện của các phân tử đồng kích thích. Tuy nhiên, sự hình thành ồ ạt lipopolysaccharide có thể dẫn đến sự kích thích quá mức có hại của hệ thống miễn dịch và viêm của vật chủ. Ví dụ, nội độc tố mạnh mẽ được biểu hiện bởi Vibrio vulnificus thường gây ra SSTI tiến triển nhanh chóng, dẫn đến viêm cân mạc hoại tử và đỉnh điểm là sốc nhiễm trùng, đông máu nội mạch lan tỏa và hội chứng suy hô hấp ở người lớn.
Mặt khác, ngoại độc tố là các protein được bài tiết tích cực gây tổn thương hoặc rối loạn chức năng mô thông qua các cơ chế khác nhau. Chúng có thể gây tổn thương mô thông qua các phản ứng enzym, rối loạn điều hòa tế bào hoặc hình thành lỗ chân lông, với sự ly giải tế bào tiếp theo. Một nhóm đặc biệt của ngoại độc tố là siêu kháng nguyên. Chúng được sản xuất đáng chú ý nhất bởi các chủng S aureus và S pyogenes độc lực. Các kháng nguyên này liên kết các phần được bảo tồn của thụ thể tế bào T và do đó, có thể kích hoạt một số lượng lớn tế bào lympho T. Sự giải phóng ồ ạt các cytokine gây ra phản ứng viêm quá mức. SSTI do các chủng này gây ra phát triển nhanh chóng và có liên quan đến hoại tử mô nghiêm trọng. Hiện tượng này thúc đẩy hội chứng sốc nhiễm độc.
Viêm
Phần khác của quá trình nhiễm trùng liên quan đến phản ứng của vật chủ đối với sự xâm nhập và tổn thương mô. Là một phản ứng bảo vệ, mục tiêu của viêm là loại bỏ cơ thể các sinh vật gây bệnh và bắt đầu sửa chữa mô. Sự xâm nhập của vi khuẩn hoặc tổn thương mô ở da hoặc mô mềm gây ra những thay đổi trong trương lực mạch máu để tăng lưu lượng máu đến vị trí bị thương. Những thay đổi bổ sung trong vi mạch thúc đẩy và hỗ trợ sự thoát mạch của protein huyết tương và bạch cầu. Các tế bào và protein này di chuyển, tích lũy và được kích hoạt tại vị trí bị thương. Với sự kích hoạt, các tế bào thực bào và tiêu diệt vật chất ngoại lai, mô chết hoặc vi khuẩn. Một số cytokine hoặc ngoại độc tố gây sốt gây ra phản ứng sốt. Việc điều phối các tế bào và cytokine rất phức tạp và vượt ra ngoài phạm vi của đánh giá này. Cuối cùng, vị trí bị thương được kiểm dịch, xóa và sửa chữa dần dần.
Thật không may, có thể có những trường hợp quá trình này tiếp tục không bị cản trở. Với nhiễm trùng loét bàn chân do tiểu đường, nhiễm trùng S aureus với sản xuất leukocidin Panton-Valentine và hội chứng sốc nhiễm độc, sự tồn tại của tổn thương mô hoặc mầm bệnh có thể kéo dài phản ứng viêm. Kết quả là, viêm có thể là nguồn gây tổn thương mô đang diễn ra. Mô cuối cùng trở nên mất sinh lực và tình trạng thiếu oxy xảy ra, điều này tạo điều kiện cho nhiễm trùng kỵ khí, chẳng hạn như với các loài Clostridium. Cần có sự chăm sóc y tế khẩn cấp, bao gồm cắt lọc phẫu thuật các mô hoại tử và điều trị kháng sinh tích cực, để ngăn chặn viêm và thúc đẩy chữa lành.
Các biểu hiện lâm sàng của viêm
Các biểu hiện chính của viêm là nóng, đỏ da, phù nề, đau và rối loạn chức năng. Viêm kéo dài có thể dẫn đến phù mãn tính, đặc biệt là ở chi dưới và có thể dẫn đến hội chứng sau viêm mô tế bào. Các dấu hiệu toàn thân phụ trợ, chẳng hạn như sốt, hạ huyết áp và nhịp tim nhanh, là kết quả của những thay đổi do cytokine gây ra trong quá trình điều hòa nhiệt và kháng mạch máu. Sự giải phóng cytokine có thể được trung gian bởi chức năng tế bào miễn dịch bình thường hoặc do kích thích độc tố vi khuẩn. Đau không cân xứng là kết quả của tổn thương nghiêm trọng các lớp da sâu do độc tố vi khuẩn gây ra, trong khi tổn thương bóng nước được tạo ra bởi sự phân cắt biểu bì do độc tố trung gian. Gây mê da, có thể có trong quá trình viêm cân mạc hoại tử, xảy ra thứ phát sau tổn thương mô thần kinh do độc tố trung gian. Ngoài ra, tổn thương màu tím là kết quả của sự ly giải hồng cầu và xuất huyết do độc tố trung gian.
Trình bày lâm sàng
SSTI tạo ra sự đa dạng của các biểu hiện lâm sàng. Các đặc điểm trình bày điển hình, như đã đề cập ở trên, không đặc hiệu và bao gồm đỏ da, phù nề, đau và nóng. Ngược lại, các bệnh nhiễm trùng nghiêm trọng hơn có thể có các dấu hiệu và triệu chứng toàn thân hơn, bao gồm nhiệt độ cao hơn 40°C hoặc thấp hơn 35°C, hạ huyết áp, nhịp tim nhanh hơn 100 nhịp/phút, thay đổi trạng thái tinh thần, với diễn biến tiến triển nhanh chóng và đau dữ dội (viêm cân mạc hoại tử và viêm cơ). Khi khám nghiệm các bệnh nhiễm trùng nghiêm trọng, người ta có thể sờ thấy tiếng lạo xạo và dao động thứ phát do khí hoặc chất lỏng tích tụ. Với hoại tử tiếp theo của lớp hạ bì, hình thành bóng nước, ban đầu chứa đầy chất lỏng trong suốt và sau đó chứa chất lỏng xuất huyết, màu tím. Như đã đề cập ở trên, gây mê da có thể là một phát hiện muộn trong SSTI da nghiêm trọng. Cuối cùng, vết loét phát triển ở các khu vực có áp lực cơ học cao, tiến triển đến thiếu máu cục bộ và hoại tử.
6. Chẩn Đoán Phân Biệt
Do giải phẫu và sinh lý tinh tế và phức tạp của nó, da rất dễ bị kích ứng, trầy xước hoặc chấn thương, cũng như sự phát triển của các tổn thương được tạo ra từ bên trong cấu trúc của chính nó (ví dụ: viêm nang lông). Tổn thương da đỏ da không phải lúc nào cũng đại diện cho nhiễm trùng. Tồn tại một loạt các chẩn đoán phân biệt rộng rãi, có thể tương tự như chốc lở, viêm quầng hoặc thậm chí viêm mô tế bào. Falagas và Vergidis đã thảo luận về các bệnh phổ biến và hiếm gặp khác nhau có thể bắt chước SSTI.
Bảng 3. Chẩn đoán phân biệt các tổn thương da và mô mềm
| Thực thể bệnh | Sự mô tả |
|---|---|
| Viêm tắc tĩnh mạch nông | Viêm tĩnh mạch nông liên quan đến huyết khối |
| Thường do kim tiêm tĩnh mạch hoặc ống thông; có thể bị nhiễm trùng thứ phát | |
| Khu vực đỏ, cứng; tĩnh mạch đau, sờ thấy | |
| Huyết khối tĩnh mạch sâu | Hình thành cục máu đông trong tĩnh mạch sâu dẫn đến tắc nghẽn tĩnh mạch và viêm |
| Thường xảy ra trong bối cảnh tăng đông, rối loạn chức năng nội mô và ứ trệ | |
| Đỏ da, phù nề và nóng; cục máu đông sờ thấy (hiếm gặp); sốt nhẹ và tăng bạch cầu | |
| Viêm da tiếp xúc | Phản ứng da kích ứng hoặc dị ứng với các tác nhân môi trường |
| Khu vực đỏ da và ngứa được phân định rõ ràng; có thể bị nhiễm trùng thứ phát | |
| Pyoderma gangrenosum | Tình trạng da loét liên quan đến bệnh toàn thân với căn nguyên chưa biết |
| Thường xảy ra với IBD, bệnh bạch cầu, bệnh gammopathy đơn dòng và bệnh thấp khớp | |
| Sẩn hoặc mụn mủ tiến triển thành loét với viền tím hoặc mụn mủ | |
| Phản ứng thuốc | Bùng phát thứ phát sau phản ứng quá mẫn với việc tiêu thụ thuốc cụ thể |
| Thường liên quan đến kháng sinh gốc lưu huỳnh và các tác nhân chống viêm | |
| Mảng ngứa hoặc rát, được phân định rõ ràng tái phát ở cùng một vị trí và lan rộng chậm | |
| Viêm mô tế bào ái toan (hội chứng Wells) | Viêm da cấp tính vô căn với sự xâm nhập ái toan da và ái toan |
| Liên quan đến rối loạn tăng sinh tủy, rối loạn miễn dịch và nhiễm trùng | |
| Tái phát; thời gian 2–8 tuần; nhiều mảng đỏ da ngứa | |
| Viêm da trung tính có sốt cấp tính (hội chứng Sweet) | Phát ban mảng da trung tính vô căn |
| Liên quan đến ác tính huyết học (bệnh bạch cầu tủy cấp tính) | |
| Mảng đỏ, đau trên mặt, cổ và cánh tay; sốt; bệnh lý về mắt, miệng và khớp | |
| Viêm khớp do gút | Viêm khớp gây đỏ da |
| Do phản ứng viêm do kết tủa tinh thể urat trong không gian khớp gây ra | |
| Đỏ da, nóng và đau; sốt nhẹ, ớn lạnh và tăng bạch cầu; tinh thể urat | |
| Đỏ tấy chân tay | Rối loạn da bàn tay hoặc bàn chân kịch phát vô căn |
| Liên quan đến rối loạn tăng sinh tủy; được kích hoạt bởi nhiệt, sốt và tập thể dục | |
| Bàn chân và bàn tay nóng rát, đỏ da và nhiệt độ da tăng cao | |
| Viêm đa sụn tái phát | Bệnh viêm vô căn ảnh hưởng đến cấu trúc sụn |
| Thường ảnh hưởng đến tai, với sự bảo tồn thùy tai | |
| Tổn thương viêm, viêm đa khớp không xói mòn, bệnh về mắt và hở van động mạch chủ | |
| Carcinoma erysipeloides (ung thư viêm) | Bệnh di căn xâm lấn vào mạch bạch huyết da |
| Liên quan nhiều nhất đến ung thư vú | |
| Mảng đỏ da trên hoặc dưới vú mà không có sốt hoặc tăng bạch cầu | |
| Sốt Địa Trung Hải gia đình | Bệnh lặn trên nhiễm sắc thể thường với sốt tự giới hạn, viêm màng hoạt dịch và viêm thanh mạc |
| Tự giới hạn, tái phát, tổn thương da giống như viêm quầng thường ở dưới đầu gối | |
| Đáp ứng tốt với colchicine | |
| Sốt Hibernia gia đình | Bệnh di truyền vô căn với sốt và các triệu chứng tương tự như trên |
| Tổn thương giống như viêm quầng trên chi, di chuyển xa từ nguồn gốc | |
| Không đáp ứng với colchicine | |
| Phản ứng dị vật | Phản ứng quá mẫn hiếm gặp đối với cấy ghép kim loại |
| Liên quan đến quá mẫn với niken, crom và coban | |
| Phản ứng gây đỏ da giống như viêm mô tế bào chồng lên nhau | |
| Viêm đa động mạch nút | Viêm mạch máu hoại tử đa hệ thống |
| Các nốt viêm dưới da dọc theo động mạch bị ảnh hưởng hợp nhất thành mảng | |
| Thường song phương và liên quan đến chi dưới | |
| Nốt đỏ | Viêm màng mỡ vách ngăn, thường thứ phát sau bệnh toàn thân |
| Liên quan đến IBD, sarcoidosis và hội chứng Behçet | |
| Các tổn thương nổi lên, đau đớn hợp nhất, thường ở cánh tay và chân hai bên; thời gian 4–6 tuần |
Bảng này trình bày một loạt các chẩn đoán phân biệt cho tổn thương da và mô mềm, hỗ trợ các chuyên gia chăm sóc sức khỏe trong việc xác định chính xác các bệnh nhiễm trùng.
Việc thiếu dữ liệu nói chung đã ngăn cản sự phát triển của một phương pháp tiêu chuẩn để phân loại các bệnh về da khác nhau. Vì lý do này, một phương pháp để chẩn đoán phân biệt SSTI có thể dựa trên vị trí giải phẫu cụ thể bị ảnh hưởng. Đầu tiên, đối với các tổn thương da ảnh hưởng đến chi trên, nên xem xét viêm tắc tĩnh mạch, viêm da tiếp xúc, trúng độc, hội chứng Sweet, viêm khớp do gút, giả gút, đỏ tấy chân tay và sốt Hibernia gia đình. Thứ hai, đối với các tổn thương ảnh hưởng đến đầu, nên xem xét mụn trứng cá, phản ứng thuốc, viêm đa sụn tái phát, herpes zoster và bệnh vẩy nến. Thứ ba, đối với các tổn thương da ngực và bụng, nên xem xét phản ứng thuốc, phản ứng dị vật, hội chứng sốt gia đình, viêm mô tế bào ái toan, nhiễm trùng herpes zoster và carcinoma erysipeloides. Cuối cùng, đối với các tổn thương da chi dưới, nên xem xét huyết khối tĩnh mạch sâu, viêm khớp do gút, giả gút, viêm đa sụn tái phát và đỏ tấy chân tay.
7. Chẩn Đoán
Việc chẩn đoán hầu hết các SSTI dựa trên ấn tượng lâm sàng. Các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm giúp xác nhận chẩn đoán và làm sáng tỏ các đặc điểm của các căn nguyên cụ thể. Một phương pháp chẩn đoán đối với SSTI nghi ngờ được cung cấp trong Hình 1.
Bước đầu tiên là nghi ngờ lâm sàng về SSTI. Tiêu chí tối thiểu là một tổn thương da với bộ tứ viêm điển hình – đau, đỏ da, phù nề và nóng. Tùy thuộc vào mức độ và vị trí nhiễm trùng, rối loạn chức năng của khu vực bị ảnh hưởng (ví dụ: bàn tay hoặc bàn chân) cũng có thể xảy ra. Triệu chứng làm tăng cao sự nghi ngờ về SSTI là sốt. Các dấu hiệu và triệu chứng khác, bao gồm tiếng lạo xạo, bóng nước, gây mê và xuất huyết, làm tăng thêm sự nghi ngờ và xác nhận chẩn đoán.
Các xét nghiệm có thể bao gồm cấy máu, phết mô với cấy, hút kim, chụp X-quang, siêu âm và chụp cắt lớp vi tính (CT) hoặc chụp cộng hưởng từ (MRI), tùy thuộc vào các biểu hiện lâm sàng. Khi có các triệu chứng toàn thân, chẳng hạn như sốt và hạ huyết áp, cấy máu giúp đánh giá tình trạng nhiễm trùng máu. Cấy máu cho năng suất thấp, với ít hơn 5% trường hợp dương tính.
Phết mô với cấy, chẳng hạn như cấy máu, cũng là các xét nghiệm năng suất thấp. Trước khi phết, một vết thương loét nên được cắt lọc và làm sạch bằng nước muối sinh lý. Khó khăn với xét nghiệm này là xác định cấy phết dương tính nào đại diện cho các tác nhân gây bệnh và cái nào chỉ đại diện cho sự xâm chiếm da đơn thuần. Trong các vết thương có phá vỡ da được đặc trưng bởi các biểu hiện chính của SSTI, phết mô là hữu ích nhất, do xác suất trước xét nghiệm cao của nhiễm trùng. Ngoài ra, phết dương tính của vết loét nông – không thâm nhập vào xương – ở bệnh nhân tiểu đường cũng hữu ích trong việc xác định căn nguyên vi sinh của nhiễm trùng tiềm ẩn. Tuy nhiên, các phết như vậy có thể không chỉ ra căn nguyên của viêm tủy xương tiềm ẩn.
Hút kim là một xét nghiệm gây tranh cãi và tồn tại các phương pháp tiếp cận khác nhau. Một số nghiên cứu khuyên nên hút đầu hàng đầu, trong khi những nghiên cứu khác cố gắng hút trung tâm. Tuy nhiên, bằng chứng cho thấy không có thêm lợi ích cho cả hai phương pháp. Trong một nghiên cứu, các cấy dương tính đã đạt được ở khoảng 10% bệnh nhân, bất kể phương pháp nào. Hơn nữa, cũng đã chứng minh rằng bệnh nhân mắc các bệnh tiềm ẩn hoặc sốt có nhiều khả năng có cấy hút kim dương tính. Hút kim có thể hữu ích nhất ở những bệnh nhân có nhiễm trùng da liên quan đến mụn nước chứa đầy chất lỏng.
Chụp X-quang hoặc siêu âm có thể được sử dụng để khám phá sự tham gia dưới da. Chụp X-quang có thể tiết lộ sự tham gia của xương chẳng hạn như với viêm tủy xương, mặc dù độ nhạy và độ đặc hiệu của nó bị hạn chế. Ngoài ra, chụp X-quang có thể tiết lộ không khí trong các mô hoặc mức chất lỏng trong không khí, cho thấy các sinh vật sản xuất khí như các loài Clostridium. Mặt khác, siêu âm có thể được sử dụng để điều tra dao động và tiếng lạo xạo. Phương thức này hữu ích để phát hiện sự hình thành áp xe hoặc viêm cân. Để khám phá chi tiết hơn về mô mềm sâu hơn, chụp CT hoặc chụp MRI có thể hữu ích. Hai phương thức sau hữu ích nhất trong việc chẩn đoán bệnh nhân bị nhiễm trùng da tiến triển nhanh chóng, vì các tổn thương này không xuất hiện trên bề mặt cho đến sau này trong quá trình của chúng. Đối với các tổn thương tiến triển nhanh chóng này, chẳng hạn như viêm cân mạc hoại tử, thăm dò phẫu thuật sớm có thể thận trọng, vì các xét nghiệm chẩn đoán thông thường có thể chứng minh là mơ hồ. Ở những bệnh nhân có tổn thương sọ nghi ngờ là SSTI, chụp CT đầu và/hoặc chụp MRI được chỉ định ở những bệnh nhân có các phát hiện sau: thâm hụt thần kinh, thị lực không thể đánh giá được, lồi mắt, giảm thị lực, phù mắt hai bên hoặc liệt cơ mắt, tổn thương đầu không cải thiện sau 24 giờ hoặc sốt dao động không khỏi trong vòng 36 giờ. Ở những bệnh nhân nghi ngờ có sự tham gia của hệ thần kinh trung ương, có thể cần chọc dò tủy sống sau khi loại trừ áp lực nội sọ gia tăng.
Vì sự tham gia của đầu hoặc bàn tay có liên quan đến nguy cơ mất chức năng cao hơn, điều quan trọng là phải đánh giá bệnh nhân bị nhiễm trùng như vậy một cách cảnh giác. Cần tăng cường xét nghiệm chẩn đoán để xác định độ sâu và mức độ nhiễm trùng. Thông tin này rất quan trọng để điều trị kịp thời nhằm ngăn ngừa bệnh tật ngắn hạn và dài hạn.
8. Phân Tầng Mức Độ Nghiêm Trọng
Do sự trình bày đa dạng của SSTI, nên việc áp dụng một phương pháp phân tầng mức độ nghiêm trọng đã được chứng minh là khó khăn. Để cải thiện việc quản lý SSTI, điều quan trọng là phải phát triển một phương pháp phân tầng mức độ nghiêm trọng thích hợp để hỗ trợ xác định vị trí chăm sóc và điều trị theo kinh nghiệm thích hợp.
Eron và cộng sự đã xây dựng một hệ thống phân loại SSTI dựa trên mô tả lâm sàng bốn
